Die Entzündungsprozesse verstehen

Unser Immunsystem schützt uns tagtäglich mit einem ausgeklügelten System aus Zellen und Eiweißen (Proteinen). Zu diesen Abwehrhelfern gehören die sogenannten Immunglobuline. Diese Antikörper sind ständig im Körper unterwegs, um Krankheitserreger wie Viren, Bakterien oder auch entartete Zellen aufzuspüren und zu bekämpfen.

Es gibt verschiedene Klassen dieser Antikörper, eine davon ist IgG, die besonders wichtig für die langfristige Abwehr ist. Innerhalb dieser Klasse gibt es vier Untergruppen, IgG4 ist die seltenste davon.

  • Normalerweise hilft IgG4 dabei, Entzündungen zu regulieren und das Immunsystem im Gleichgewicht zu halten.
  • Bei einer IgG4-RD gerät dieses Gleichgewicht durcheinander. Statt nur Eindringlinge zu erkennen, beginnt das Immunsystem fälschlicherweise gesundes Gewebe anzugreifen. 
  • Bestimmte Abwehrzellen, vor allem IgG4-produzierende Plasmazellen, wandern in Organe ein und lösen dort eine dauerhafte Entzündung aus. 
  • Das Gewebe entzündet sich immer weiter. In manchen Organen entstehen zudem knotenartige Verdickungen, die in der Regel gutartig sind. Mit der Zeit wird das Gewebe härter, vernarbt und kann seine normale Aufgabe nicht mehr erfüllen.
  • Die genauen Ursachen der Immunreaktionen bei einer IgG4-RD sind noch nicht vollständig geklärt.
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  • Aktiviertes Immunsystem Das Immunsystem reagiert und wird aktiviert, normalerweise, um Krankheitserreger wie Viren oder Bakterien zu bekämpfen. Bei IgG4-RD ist diese Aktivierung fehlgeleitet und richtet sich gegen körpereigenes Gewebe.
  • Bildung von IgG4 Das Immunsystem produziert vermehrt den Antikörper IgG4. Diese Antikörper sammeln sich in bestimmten Organen.
  • Entzündung Die Ansammlung von IgG4 und Immunzellen löst eine anhaltende Entzündung im Gewebe aus. Sie kann Organe schädigen und zur Verhärtung des Gewebes führen.
  • Narbenbildung Durch die chronische Entzündung bildet sich vermehrt Narbengewebe (Fibrose). Dieses verändert die Struktur und Funktion der betroffenen Organe langfristig.
Wie verläuft die Erkrankung?

  • Referenzen

    1. Mattoo H et al. Autoimmunity 2017; 50(1):19-24.

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